免疫系統大突破：Treg細胞讓自體免疫與癌症治療迎來新希望
作者/KingNet國家網路醫藥 林招煌
瑞典卡羅琳醫學院於2025年授予瑪麗．布倫科、弗雷德．拉姆斯德爾與坂口志文諾貝爾生理學或醫學獎，以表彰他們發現了調節性T細胞（Treg）及其維持免疫平衡的機制。Treg細胞可防止免疫系統攻擊自身組織，是自體免疫疾病與癌症免疫治療的關鍵。這項發現不僅揭示免疫耐受原理，也促進標靶治療、免疫療法與器官移植研究，為未來醫學帶來全新方向。
一、免疫學的重大突破：從「攻擊」到「調節」的轉捩點
2025年10月6日，瑞典卡羅琳醫學院宣布，將諾貝爾生理學或醫學獎授予三位科學家──瑪麗．E．布倫科（Mary E. Brunkow）、弗雷德．拉姆斯德爾（Fred Ramsdell）與坂口志文（Shimon Sakaguchi）。他們共同揭示了免疫系統中的關鍵調控機制，發現了維持免疫平衡、避免自體免疫攻擊的「安全衛士」──調節性T細胞（Regulatory T Cells, Treg）。
這項發現徹底改變了人類對免疫系統的理解，揭開了免疫耐受（immune tolerance）機制的神秘面紗，並開啟了自體免疫疾病、癌症免疫治療與器官移植的新紀元。
二、什麼是調節性T細胞？
一般T細胞（尤其是CD4⁺輔助型T細胞）在偵測到「外來入侵者」時，會啟動免疫反應。然而，若免疫系統失去辨識「自我」的能力，就可能誤攻自身組織，引發如紅斑性狼瘡、類風濕性關節炎、第一型糖尿病等自體免疫疾病。
而Treg細胞就像免疫系統的「剎車踏板」。它們透過表現轉錄因子FOXP3，抑制過度的免疫反應，維持「自我耐受」（self-tolerance），防止免疫系統走火入魔。
坂口志文教授早在1995年便發現，Treg的缺失會導致嚴重的自體免疫反應；而布倫科與拉姆斯德爾則在2001年進一步確認FOXP3基因突變是免疫調節功能失常的核心原因，該基因缺陷甚至會造成致命的免疫失衡症──IPEX綜合症。
三、從自體免疫到癌症治療的雙刃劍
Treg細胞的發現不僅解釋了免疫「不攻己」的奧秘，也成為臨床研究的新方向。
在自體免疫疾病中：研究者嘗試強化Treg活性，以抑制過度活躍的免疫攻擊，例如應用於紅斑性狼瘡或多發性硬化症。
在癌症免疫治療中：癌細胞往往利用Treg的「抑制能力」逃避免疫偵測，因此新一代抗癌免疫療法（如免疫檢查點抑制劑）試圖抑制Treg功能，讓免疫系統重新啟動攻擊。
這項機制的理解，也讓器官移植病人可望在不完全依賴免疫抑制劑的情況下，達到「免疫共存」──讓免疫系統學會「和平相處」。
四、未來醫學的啟示
當前已有多項以Treg為核心的治療策略進入臨床試驗，包括：
Treg細胞移植療法（Treg adoptive transfer）：將患者自體Treg細胞擴增後再回輸，用於克羅恩氏症、糖尿病等免疫疾病。
Treg誘導劑（Treg inducers）：透過特定分子或生物製劑誘導身體生成更多功能正常的Treg細胞。
Treg的應用潛力，正在重塑免疫治療的版圖。從癌症、慢性發炎到器官移植，這些「免疫守護者」或將成為下一個臨床突破的關鍵。
五、總結
正如諾貝爾委員會主席奧勒．坎佩（Ole Kämpe）所言：「他們的發現讓我們理解，為什麼人類並非普遍罹患自體免疫疾病。」
Treg的發現提醒我們，健康不只是免疫力強，而是免疫能夠分辨何時進攻、何時退讓。免疫系統的智慧，恰恰是醫學的最高藝術。
參考資料
Sakaguchi S. et al. Immunologic self-tolerance maintained by activated T cells expressing IL-2 receptor alpha-chains (CD25). J Immunol, 1995.
Brunkow M. E. et al. Disruption of a new forkhead/winged-helix protein, scurfin, results in the fatal lymphoproliferative disorder of the scurfy mouse. Nat Genet, 2001.
Ramsdell F., Ziegler S. F. FOXP3 and immune tolerance: the life of a dedicated suppressor. Nat Immunol, 2003.
Nobel Prize Press Release 2025 – The Nobel Assembly at the Karolinska Institute.
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原文出自KingNet國家網路醫藥免疫系統大突破：Treg細胞讓自體免疫與癌症治療迎來新希望
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